+7 (727) 250 00 11
+7 (776) 250 05 58

ISSN 2225-806X

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ КОНЦЕПЦИЯ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА АППЕНДИЦИТА И АТЕРОСКЛЕРОЗА (ГИПОТЕЗА)

Автор: Ж.К. Ордабаев
Место работы: Доктор медицинских наук, профессор, руководитель кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Западно-Казахстанского государственного медицинского университета имени Марата Оспанова, г. Актобе, Республика Казахстан

Аннотация

Обсуждается роль резидентной микрофлоры организма в обеспечении гомеостаза. Считают, что развитие различных клинико-анатомических форм аппендицита прямо связано с характером аэробного и анаэробного заселения, а также концентрацией IgAs в аппендиксе. Рекомендуется обязательное микробиологическое исследование микрофлоры червеобразного отростка для прогнозирования течения послеоперационного периода, профилактики и лечения перитонита. Гипотетически возможна профилактика аппендицита, предупреждением запоров. По другой гипотезе пусковым механизмом развития атеросклероза считают первичную деструкцию эндотелия сосудов резидентными бактериями и вирусами с последующим образованием бляшек. Исходя из этого, допускают возможность профилактики атеросклероза приемом противовирусных и антибактериальных (фитопрепаратов) средств.

Ключевые слова: резидентная микрофлора, гипотеза, этиопатогенез, аппендицит, атеросклероз, профилактика.

Развитие и совершенствование микробиологической науки позволяет сегодня утверждать, что в организме человека нет абсолютно стерильных локусов, жидкостей и тканей. Оказывается, уже через 1-2 минуты, введенные per os микробы (например, бифидобактерии), проникают в кровь, т.е. транзиторная бактериемия сегодня считается обычным состоянием, поэтому кровь лишь относительно стерильна.

Микрофлора человека образует более или менее устойчивый микробиоценоз, издавна обозначавшийся как нормальная микрофлора. Однако сегодня, понятие «нормальная микрофлора» значительно поколеблено, в связи с развитием клинической микробиологии в неинфекционных стационарах. Убедительно доказано, что представители, так называемой нормальной микрофлоры, довольно часто вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации. В связи с этим, представляется более корректным обозначение микрофлоры здорового человека как «резидентная», «эндогенная», «естественная».

Количество и качество микрофлоры зависит от влияния многочисленных факторов — питания, возраста, времени года, пола, приема лекарств, экологических проблем и др. Нарастающая частота носительства новорожденными детьми и взрослыми полирезистентных к антибиотикам штаммов резидентной микрофлоры создает высокую степень эпидемиологической опасности микрофлоры человека с непредсказуемыми последствиями.

Клинически и микробиологически интересной представляется проблема запоров. В большинстве случаев микробиологической сутью запоров (впрочем, как и диареи) является дисбактериоз кишечника, т.е. нарушение качественного и количественного состава микрофлоры. Независимо от генеза, при запорах создаются благоприятные условия для роста и размножения бактерий с последующей транслокацией микробных тел, а также их метаболитов в кровь. Зарубежные термины «дисбактериальные недомогания», «синдром обстипации» наиболее полно отражают комплекс клинических проявлений запоров: вздутие живота, разлитые боли, затрудненное дыхание, общая слабость, заторможенность, иногда субфебрилитет и т.д. Хронические запоры теоретически довольно часто могут быть основой не только аллергически обусловленной патологии (дерматиты, экземы, сыпи, артриты и др.), но и более грозных патологических состояний.

Комплексные микробиологические, иммунологические и патоморфологические исследования сотрудников нашей кафедры подтверждают инфекционно-иммунологическую теорию этиопатогенеза аппендицита. Нами показано что развитие различных клинико-анатомических форм аппендицита прямо связано с характером микробного заселения и концентрацией секреторного иммуноглобулина А (IgAs) в аппендиксе. Установлено, что развитие деструктивных форм аппендицита (гангренозного и гангренозно-перфоративного) коррелирует с преимущественно анаэробным заселением аппендикса (бактероиды, фузобактерии, пептококки). Недеструктивные формы болезни характеризуются достоверно доминирующей контаминацией факультативно-анаэробной флорой, а при катаральном аппендиците облигатные анаэробы совсем не обнаруживаются. На основании этого рекомендуется обязательное микробиологическое исследование микрофлоры червеобразного отростка перед его патогистологическим изучением, что позволит прогнозировать течение послеоперационного периода и своевременно проводить профилактику и лечение возможных осложнений (перитонит и др.). Предлагаемая концепция этиопатогенеза аппендицита подразумевает, что основой его развития является бурный рост и размножение резидентной микрофлоры слепой кишки вследствие застоя его содержимого, клинически проявляющегося хроническим запором. Осмеливаясь допустить правомочность этой гипотезы, можно думать о профилактике аппендицита путем лечения и предупреждения запоров.

С позиций общей патологии заслуживает внимания установленное активное участие резидентной микрофлоры в гидролизе продуктов метаболизма белков, липидов и углеводов, а также деконъюгации желчных и гидроксилировании жирных кислот. В этом аспекте следует думать, прежде всего, о таком частом и грозном метаболическом нарушении как атеросклероз с его осложнениями. Ясно, что гиперхолестеринемия в чистом виде не может быть причиной атеросклероза, необходим некий пусковой механизм для образования бляшек. Исходя из относительной стерильности крови здорового человека, дополним этот факт микробиологическими аксиомами о том, что до 90% людей являются носителями вируса герпеса, условно-патогенных и неизвестных вирусов, хламидий, микоплазм, а также ряда простейших и грибов. Периоды бессимптомных или клинически выраженных фаз накопления в крови указанных микроорганизмов и их метаболитов, очевидно, сопровождаются адгезией (прилипанием) их к клеткам эндотелия сосудов, частично с проникновением в их цитоплазму в поисках новых продуктов питания, в конечном итоге приводящие к деструкции эндотелиального покрова с появлением «шероховатостей» и очаговых повреждений сосудистой стенки. Липиды и липоиды крови, осаждаясь в этих локусах и взаимодействуя с микроорганизмами и/или их метаболитами, образуют бляшки с перифокальными  асептическим или септическим воспалением с исходом в склерозирование. Преимущественное (возможно и избирательное) поражение сосудов различных органов может связываться с наследственной аномалией анатомии сосудов (извитость, аневризмы и др.). Разумеется, получить научные доказательства пока очень сложно, но приняв концепцию в целом, можно думать о профилактике атеросклероза, наряду с диетой, назначением противовирусных и антибактериальных средств (преимущественно фитопрепаратов) курсами, с последующей коррекцией микрофлоры биопрепаратами (пробиотиками и пребиотиками), которые помимо восстановления микробиоценозов оказывают иммуномодулирующее и метаболическое действие.

Таким образом, в свете современных достижений и перспектив развития клинической микробиологии в неинфекционных стационарах старая проблема микробиоценозов человека приобретает особую актуальность и должна вызывать особый научный интерес лабораторных работников и клиницистов. Предлагаемая гипотеза этиопатогенеза аппендицита и атеросклероза кажется более реальной при проведении аналогии с современной общепринятой теорией происхождения язвенной болезни желудка. В нашей стране достаточно смелых, опытных и молодых ученых, способных начать исследования по доказательству предлагаемых теорий этиопатогенеза аппендицита и атеросклероза.